เซลล์ การกระตุ้นไลโซโซมที่เกิดขึ้น เมื่อไซโตพลาสซึมของเซลล์เสียหายนั้น สัมพันธ์กับการปลดปล่อยไฮโดรเลสและโปรตีเนสจากไลโซโซม ซึ่งจะทำลายเยื่อหุ้ม เซลล์ กระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์เนื้อตาย กลไกดังกล่าวถูกเปิดใช้งานระหว่างการทำให้มึนเมาด้วยพิษต่อตับ ซึ่งรวมถึงอะฟลาทอกซิน กาแลคโตซามีน พิษงู คลอร์โพรมาซีน คาร์บอนเตตระคลอไรด์ CC14 สารพิษเหล่านี้
ปล่อยเอนไซม์หลายชนิดในตับ DNase และ RNase ไฮโดรเลสและโปรตีเนสแกมมากลูคูโรนิเดสและแอซิดโปรติเอส การเปลี่ยนแปลงกิจกรรมของไลโซโซม อาจเกิดจากการกระทำของ Ca2+,Mg2+,K+,วิตามิน A และ E ฟอสโฟไลเปส,โปรเจสเตอโรน,ผลิตภัณฑ์ LPO และสารประกอบอื่นๆ เมื่อไลเปสที่เป็นกรด ฟอสโฟไลเปส ถูกปลดปล่อยออกจากไลโซโซม
การย่อยด้วยเอนไซม์ของส่วนประกอบที่สร้างโครงสร้างนิวคลีโอโปรตีน และสารประหยัดพลังงาน ไกลโคเจนของเซลล์จะเกิดขึ้น ในทางกลับกัน การกระตุ้นเอนไซม์ส่วนย่อยสลายระหว่างภาวะคั่งน้ำดีนั้นสัมพันธ์กับการทำลายเยื่อหุ้ม ไลโซโซมภายใต้การกระทำของกรดน้ำดี ผลของผลิตภัณฑ์ย่อยสลายฟอสโฟลิพิด ในระหว่างการไฮโดรไลซิสของฟอสโฟลิปิด พร้อมกับการกระตุ้นของฟอสโฟลิเปส PLA2
ที่ละลายน้ำได้จะมีฤทธิ์สลายเยื่อหุ้มเซลล์ ทำให้เกิดรูและการแตกของเมมเบรนตามมา ขึ้นอยู่กับลำดับนิวคลีโอไทด์ของยีนที่เข้ารหัส PLA 2,10 กลุ่มของฟอสโฟไลเปสถูกแยกออก รวมทั้งไอโซฟอร์มของการหลั่งไซโตโซลิก Ca2+ขึ้นอยู่กับฟอสโฟไลเปสและไซโตโซลิก Ca2+ ขึ้นอยู่กับฟอสโฟไลเปส iPLA2 สำหรับกลุ่มเหล่านี้ การมีส่วนร่วมในอะพอพโทซิส เนื้อร้าย การเคลื่อนย้ายไปยังเยื่อหุ้มเซลล์
หน้าที่ที่เกี่ยวข้องกับรูปแบบอัลลีลของยีน ที่นำไปสู่การแสดงออกที่แตกต่างกัน กระบวนการอักเสบ เศษส่วนของฟอสโฟไลปิดในเลือด ไลโปโปรตีนในเลือด ใน 2 กรณีที่ผ่านมาสารตั้งต้นคือปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด PAF หรือผลิตภัณฑ์ของอนุมูลอิสระ และเอนไซม์ที่แตกตัวของฟอสโฟลิปิดความสามารถของฟอสโฟไลเปส ทุกกลุ่มในการปล่อยกรดอาราคิโดนิก
สารตั้งต้นสำหรับพรอสตาแกลนดินเอชซินธิเทส ในระหว่างการอักเสบและการขาดเลือดก็แสดงให้เห็นเช่นกัน กรดอะราคิโดนิกทำหน้าที่เป็นตัวปรับความเสียหายของเซลล์ ภายใต้การกระทำของยา สารออกซิแดนท์และสารพิษที่ไฮโดรไลซ์ฟอสโฟลิปิด เพิ่มการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ และทำให้เซลล์แตกสลาย นอกจากนี้ กรดอะราคิโดนิกยังทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้น สำหรับไซโคลออกซีจีเนส
ซึ่งเกี่ยวข้องกับการก่อตัว ของไอโคซานอยด์ พรอสตาแกลนดิน โพรสตาไซคลินและทรอมบอกเซน และภายใต้อิทธิพลของ 5-ลิพอกซีจีเนสจะถูกเปลี่ยนเป็นลิวโคไตรอีน ซึ่งควบคุมการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด และเป็นเคมีบำบัดสำหรับนิวโทรฟิล กลไกการทำลายโครงสร้างส่วนประกอบของเซลล์ตับ ปัจจุบันความสามารถของสารเคมี หลายล้านชนิดและยามากกว่า 300 ชนิด
ในการทำลายเซลล์ตับได้รับการพิสูจน์แล้ว อวัยวะหลักที่ซีโนไบโอติกส์สารแปลกปลอมถูกเผาผลาญ เข้าสู่ร่างกายด้วยอาหาร อากาศที่หายใจเข้าไป การไหลเวียนของเลือดระหว่างเลือด การถ่ายเลือดและสารทดแทนหรือทางหลอดเลือด ในกรณีนี้กลไกการกระตุ้นคือความเสียหาย ต่อเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ตับเนื่องจากการกระทำโดยตรงของไวรัส สารพิษหรือสารพิษหรือการกระทำโดยอ้อม
ของผลิตภัณฑ์จากความเครียดออกซิเดชัน และปัจจัยภายนอกอื่นๆ กลไกของความเสียหายต่อส่วนประกอบโครงสร้างของเซลล์ตับรวมถึงความเสียหายจากยา ความเสียหายเชิงกลต่อโครงร่างโครงร่างของเซลล์และการหลุดออก จากเมมเบรนส่งเสริมการยืดและแตก การสัมผัสโปรตีนของเมมเบรนหรือสารเชิงซ้อนกับไอออนของโลหะหนัก สารพิษจากแบคทีเรีย สารพิษ และสารประกอบอื่นๆ
เซลล์ตับมีความไวเป็นพิเศษต่อภาวะขาดออกซิเจน และระดับไกลโคเจนต่ำ ดังนั้น หากมีไกลโคเจนเพียงเล็กน้อยในเซลล์ตับ การสังเคราะห์ ATP จะถูกยับยั้งในพวกมัน เส้นทางเมตาบอลิซึมที่ขึ้นกับ ATPการสังเคราะห์กรดไขมันและกลูโคโนเจเนซิสจะถูกบล็อก ผลที่ตามมาคือ mtDNA ถูกทำลายและการทำงานของไมโตคอนเดรียลดลง ซึ่งเป็นสาเหตุให้เกิดการตายของเซลล์ขึ้นอยู่กับกลไกของ
การเกิดโรคในรอยโรคของตับ มีการระบุฟีโนไทป์ทางพยาธิวิทยาหลัก 4 ชนิด ไซโตไลซิส เนื้อร้ายของเซลล์ตับมันเกี่ยวข้องกับการละเมิดการซึมผ่านของพลาสมาและเยื่อหุ้มเซลล์ การปล่อยเนื้อหาภายในเซลล์เข้าสู่กระแสเลือดและช่องว่างระหว่างเซลล์ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มความเข้มข้นของบิลิรูบิน วิตามินบี12และ Fe2+ และในที่สุดก็เพิ่ม กิจกรรมของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับเนื้อร้ายภาวะน้ำดี
หรือการทำงานของตับบกพร่อง มันเกี่ยวข้องกับความเสียหาย ต่อโครงร่างของเซลล์ตับและนำไปสู่การไหลย้อนกลับ ของน้ำดีไปยังไซนัสด์ของตับ กลุ่มอาการของเซลล์ตับไม่เพียงพอ โรคนี้นำไปสู่การละเมิดหน้าที่สังเคราะห์และล้างพิษของตับ การพัฒนาของภาวะน้ำตาลในเลือดสูง การลดลงของกิจกรรมของโคลีนเอสเทอเรสในเลือดกลุ่มอาการภูมิคุ้มกันอักเสบ กลุ่มอาการนี้เกี่ยวข้องกับการทำให้ไวต่อเซลล์
ภูมิคุ้มกันบกพร่อง และการกระตุ้นเซลล์ของระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียล ให้เราพิจารณารายละเอียดเพิ่มเติม เกี่ยวกับกลไกการทำลายยาต่อเซลล์ตับ จากข้อมูลของลีในปี 2003 ภายใต้ฤทธิ์ของยา กลไกการทำลายเซลล์ตับที่พบบ่อยที่สุดคือ การเปลี่ยนแปลงเมแทบอลิซึมของยา โดยมีส่วนร่วมของไซโตโครม P450 และการก่อตัวของสารเสริม สิ่งที่แนบมากับโควาเลนต์กับโมเลกุลของไซโตโครม P450
บทความที่น่าสนใจ: ประโยชน์เลซิติน อธิบายเลซิตินต่อระบบทางเดินหายใจและระบบประสาท
